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脑胶质瘤化疗多药耐药机制的研究进展[J]. 肿瘤防治研究, 2004, 31(08): 518-520. DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.3168
引用本文: 脑胶质瘤化疗多药耐药机制的研究进展[J]. 肿瘤防治研究, 2004, 31(08): 518-520. DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.3168

脑胶质瘤化疗多药耐药机制的研究进展

  • 摘要: 引言胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤, 约占原发性脑肿瘤的 4 0 %~ 5 0 %, 发病率高, 呈浸润性生长, 治疗效果差, 复发率高, 平均存活时间 18个月。化疗是胶质瘤综合治疗中的重要一环, 有相当一部分胶质瘤对化疗药物耐药, 严重影响了化疗效果。逆转耐药已成为我们提高胶质瘤治疗效果的必经之路。1 肿瘤化疗多药耐药概念、表型与分子机制肿瘤细胞一旦对一种抗肿瘤药物产生耐药, 对其他结构不同, 作用机制不同的抗肿瘤药物也产生交叉耐药性, 即多药耐药 (MultidrugResistance, MDR)。MDR有两种表型 :(1)首次使用化疗药物就产生耐药, 称为原发性或内在性耐药 ;(2 )在化疗过程中产生耐药, 称为获得性或继发性耐药。目前肿瘤MDR可能存在的分子机制有 3种 :(1)药物在肿瘤细胞内的积聚减少 ;(2 )加快药物的解毒代谢 ;(3)损伤DNA的修复。目前国内外对肺癌、食管癌、卵巢癌、乳腺癌、骨肉癌、白血病等肿瘤的MDR相关研究很多, 而对脑胶质瘤相关的研究罕见。2 MDR1基因产物P gp介导的MDRP 糖蛋白又称P gp或 p170蛋白, 它在ATP提供能量下能把多种药物主...

     

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